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近期在阿尔茨海默的研究领域发生了一场超级地震。震中是一篇2003年发表在nature期刊上的文章被涉嫌学术造假。这篇文章，是阿尔茨海默症“淀粉样蛋白”假说领域的奠基性论文，近20年中，有高达2300的引用量，也就是说，有大量的研究是基于这篇文章，那这篇文章如果出现了问题，就会出现根基不稳，大厦将倾的情况。
由此，很多人开始说淀粉样蛋白的阿尔茨海默整个假说都是造假，我们几十年，几百亿的研究经费，都打水漂了。
那问题真的有这么严重吗?
首先，现在还只是停留在高度怀疑这篇文章的造假，而并没有石锤。Science虽然发布了一份调查报告，但nature仍然是在调查中。
其次，我们要注意这次事件的主角，是Aβ56，他是指一种Aβ蛋白的寡聚物，分子量在56KD左右，所以被称为Aβ56。学界对这东西的质疑也不是一天两天了，因为Aβ56并不够稳定，很难得到纯化出来的Aβ56，也就是说最早的证实实验里很可能是一些Aβ56与其他蛋白的混合物，当时03年的论文里提出来Aβ56被认为可以引发病人大脑病变，虽然使得当年淀粉样蛋白假说得以立足，但这么多年过去，我们多项平行研究都已经证实很多Aβ寡聚物都具备神经毒性，比如现在大多数研究都是围绕着Aβ42，Aβ42与Aβ56不同， 是指β淀粉样蛋白有42个氨基酸残基。通常认为Aβ42具有很强的神经毒性。
所以，即便这次Aβ56造假被石锤，也只是说明Aβ56有问题，与整个淀粉样蛋白假说被锤还离得远。而关于阿尔茨海默症病因的假说也是层出不穷，包括近期的认为阿尔茨海默始于神经细胞自噬溶酶体功能障碍等理论，我们的建议都是，等等看。目前还没有一个假说能完美的解释这个疾病的病因，也就没有合适的治疗方法。
那么假设造假石锤，受损最大的，包括各个国家科研机构往这个方向投的钱，以及这么多年相关领域的科研人员的青春年华。
关于阿尔茨海默症的研究领域一直是这些年非常火热的研究前沿，比如最近我正在参与的一个课题研究就是紫云英苷（AST）对淀粉样蛋白的影响。当这个造假传闻出来的时候，我第一时间发到了组里，当时我们也只是感叹，幸好我们不是靶向的Aβ56，不然真的哭都没地方哭去。